Tuesday, October 31, 2006

僵直性脊椎炎 提早預防血管硬化

僵直性脊椎炎 提早預防血管硬化
【聯合報/魏正宗/中山醫學大學附設醫院過敏免疫風濕科主治醫師】
2006.10.30 03:33 am


第五屆國際脊椎關節炎大會10月12至14日在比利時根特(Gent)舉行,全世界研究脊椎炎的學者約300人參加,發表近百篇論文。

我在會中發表台灣僵直性脊椎炎資料庫計畫、僵直性脊椎炎與同半胱胺酸(homocysteine)的關係。本校詹明修老師則發表僵直性脊椎炎病人的致病機轉的實驗。

整體而言,今年脊椎炎大會有下列重大進展:

1.HLA-B27(B27型人類白血球抗原)與僵直性脊椎炎的關係更清楚。HLA-B27是獨特的僵直性脊椎炎相關基因,主要是因HLA-B27蛋白在細胞內生成過程不完整,容易摺疊錯誤 (misfolding),因堆積細胞內質網內,造成內質網壓力(ER stress)。內質網壓力會啟動發炎相關基因,引起發炎反應。

此外,HLA-B27的結構特性易形成雙合體(Homodimer),因此能與各種抗原結合。雙合體本身也可以是抗原,可與免疫細胞上的受體結合,引起免疫反應。

2.破骨細胞(osteoclast)除了會造成骨質疏鬆,也與僵直性脊椎炎的關節破壞直接相關。

3.磁振造影(MRI)及電腦斷層(CT)對早期僵直性脊椎炎的診斷很有助益。

4.新的證據顯示,每天服用非類固醇消炎藥,不管有無症狀,可以減少僵直性脊椎炎患者骨質的鈣化及黏合。

5.腫瘤壞死因子拮抗劑的療效再獲肯定,可以真正調節免疫,減少脊椎黏合。

6.除了腫瘤壞死因子拮抗劑,目前並無真正的免疫調節劑。現有的只對周邊型僵直性脊椎炎有效,對軸心型病人療效較不明顯。

7.僵直性脊椎炎容易因血管內皮細胞功能受損,提早發生血管硬化,進而造成心血管疾病。這是因長期發炎即血中同半胱胺酸濃度過高的關係,預防的策略是積極控制發炎、提早給予阿斯匹靈、降血脂藥物等。

8.未來僵直性脊椎炎的新藥開發方向為針對破骨細胞、細胞激素及誘發免疫耐受性。
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